文献类型：会议

作　　者：周家国 关永源 杨慧 汤勇波 吕晓飞 刘捷

作者单位：[1]中山大学中山医学院药理教研室 [2]中山大学中山医学院心脑血管研究中心

基　　金：国家自然科学基金(No.30730105,No.30873060,No.30973536);973项目(No.2009CB521903);全国百篇优秀博士论文专项基金(No.200773)

会议文献：第八届海峡两岸心血管科学研讨会论文集

会议名称：第八届海峡两岸心血管科学研讨会

会议日期：20110815

会议地点：中国宁夏银川

主办单位：中国生理学会

出版单位：宁夏医科大学学报编辑部

出版日期：20110815

学会名称：宁夏生理科学会

语　　种：中文

摘　　要：我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程呈正相关。对ClC-3氯通道的抑制作用是他汀类药物逆转高血压脑血管重构的重要机制。本研究中我们观察到:(1)在内皮细胞,TNF-α在等渗条件下可激活一氯离子电流,该电流依赖于ClC-3氯通道的表达。(2)氯通道阻断药,siRNA沉默ClC-3蛋白表达以及Clcn3基因敲除均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达,同时抑制单核细胞与内皮细胞之间的粘附。(3)Clcn3基因敲除可抑制TNF-α诱导的NFκB的活化。(4)降低胞内氯浓度促进TNF-α诱导的ICAM-1、VCAM-1表达以及单核细胞与内皮细胞之间的粘附。(5)胞内氯浓度降低可增强TNF-α诱导的IKKβ磷酸化,进而促进IκBα磷酸化及降解,并最终增加p65由胞浆至胞核转位。上述结果提示ClC-3氯通道是防治血管炎症反应和动脉粥样硬化的潜在靶点。

关 键 词：炎症反应 血管 ClC-3氯通道  

分 类 号：R965]