文献类型：期刊文章

作　　者：朱婷[1] 李爱萍[1] 刘起展[1] 王心如[1] 周建伟[1]

机构地区：[1]南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室,210029

出　　处：《中华预防医学杂志》

基　　金：国家973计划资助项目(2002CB512905);国家自然科学基金资助项目(30170812)

年　　份：2005

卷　　号：39

期　　号：3

起止页码：182-186

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究过氧化氢(H2O2)诱导K562细胞氧化应激过程中,JWA蛋白、热休克蛋白(hsp70和hsp27)和p53蛋白的表达特点,探讨JWA参与细胞应答氧化应激的作用和可能机制。方法用0.01、0.1、1mmol/L的H2O2处理K562细胞10、30、60、180min建立氧化损伤模型;用0.1mmol/LH2O2处理不同时间(6～48h)和不同浓度(0.5～1000μmol/L)的H2O2处理48h分别诱导K562细胞凋亡,然后用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定DNA损伤和凋亡,用免疫印迹方法检测热休克蛋白(hsp70和hsp27)、p53以及JWA的蛋白表达水平。结果在DNA损伤模型中,H2O2活跃地调节JWA的表达,JWA对氧化应激的应答比热休克蛋白更快速,JWA和hsp70的表达规律相似;在低剂量H2O2(0.01mmol/L)处理时,JWA和热休克蛋白的表达均显著增高;在细胞凋亡模型中,JWA、hsp70、hsp27和p53的表达均显著增高,其中,JWA、hsp70和p53三者的表达规律相似。结论JWA是一个有效的环境应答基因并活跃地参与细胞应答氧化应激所致的DNA损伤和细胞凋亡的信号通路,其介导的信号通路可能与hsp70和p53有关。

关 键 词：过氧化氢 K562细胞 JWA基因 基因表达  DNA损伤 细胞凋亡  

分 类 号：R733.7]