文献类型：期刊文章

作　　者：马葵芬[1] 张相宜[2] 齐罗扬[1] 王燕[1] 周长新[2] Nina Artanti[3] Novik Nurhidayat[3] Lince Yarni[3] 楼宜嘉[1]

机构地区：[1]浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江杭州310058 [2]浙江大学药学院现代中药研究所,浙江杭州310058 [3]印度尼西亚国家科学院

出　　处：《浙江大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.30672564;No.30472112;No.30070904);浙江省自然科学基金项目(No.Y206473);国家商务部援印度尼西亚天然药用植物新药研究项目(2004援外成字022).

年　　份：2007

卷　　号：36

期　　号：3

起止页码：247-254

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究三萜类化合物对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:两步灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,评价积雪草酸(asiaticacid,AA)和β-甘草次酸(β-glycyrrhetinicacid,GA)对D-GalN和CCl4损伤原代培养肝细胞的保护作用。光镜评价细胞生长形态,MTT法测定细胞活性,测定细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);并以荧光分光光度法测定细胞中活性氧(ROS),细胞上清活性氮终产物(NOx)和细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法测定细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果:AA和GA均可显著抑制D-GalN所致的AST和LDH升高(P<0.05),AA尚能提高细胞存活率(P<0.05);AA和GA也能显著抑制CCl4所致的LDH释放(P<0.05)。AA和GA均显著减少两种化学损伤细胞ROS生成和NOx释放,明显改善D-GalN所致细胞线粒体ΔΨm的降低;AA尚显著抑制两种化学损伤细胞内GSH降低。结论:三萜类化合物对D-GalN和CCl4致原代培养大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与抑制细胞ROS、NOx生成和GSH降低相关,对D-GalN损伤尚有改善线粒体膜电位作用。

关 键 词：半乳糖胺 四氯化碳  积雪草 甘草次酸 细胞 培养的  肝/药物作用  

分 类 号：R96]