文献类型：期刊文章

作　　者：王甦[1] 唐红[2] 赵连三[1] 周陶友[3] 何芳[1] 刘丽[1] 刘凤君[1] 邓兰[1]

机构地区：[1]四川大学华西医院感染性疾病中心,成都610041 [2]四川大学生物治疗国家重点实验室 [3]四川省感染病分子生物学重点实验室

出　　处：《中华传染病杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30471545）;国家杰出青年基金资助项目（30325036）

年　　份：2008

卷　　号：26

期　　号：1

起止页码：14-19

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究肝细胞核因子（HNF）3结合位点HNF3β对HBV转录和复制调节作用的机制。方法通过分别位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1P和Sp区上的HNF3结合位点，构建HBV基因组2个或3个位点的复合突变，获得4个复合突变型重组质粒；分别转染非肝源性细胞小鼠成纤维细胞株（NIH3T3），Northern印迹法检测3．5kb、2．4kb／2．1kb、0．7kbHBVRNA的转录水平，Southern印迹法检测HBVDNA复制中间体水平．观察上述突变是否会影响HNF313对HBV转录和复制的抑制作用。结果在被转染的非肝源性细胞3T3中，HNF313仍能降低4个复合突变型HBV重组质粒3．5kbHBVRNA的转录水平，抑制HBVDNA的复制；与未共转染HNF3B相比，转录水平下降50％～75％、复制水平下降80％～96％。结论在位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1p和Sp区上的3个HNF3结合位点中，即使其中2个或3个结合位点同时联合突变，HNF313仍能抑制HBV的转录和复制。Pp、PS1p和Sp区HNF3结合位点的突变不能阻断HNF313对HBV复制的抑制作用。

关 键 词：肝炎病毒 乙型 转录  遗传  病毒复制 肝富集转录因子  肝细胞核因子3β  

分 类 号：R51] R3[临床医学类]