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期刊文章详细信息

雪胆素甲通过破坏微丝结构诱导LPS活化的RAW264.7细胞凋亡    

Cucurbitacin IIa induces apoptosis of LPS-stimulated RAW264.7 cells through disrupting microfilament cytoskeleton

  

文献类型:期刊文章

作  者:何健[1] 徐丽慧[1] 乔静[1] 欧阳东云[1] 何贤辉[1]

机构地区:[1]暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州510630

出  处:《免疫学杂志》

基  金:国家自然科学基金(81173604);中央高校基本科研业务费专项资金(21609403)

年  份:2012

卷  号:28

期  号:7

起止页码:553-557

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的分析雪胆素甲(CuIIa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法MTS法检测CuIIa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuIIa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuIIa对细胞骨架的影响,流式细胞仪检测亚二倍体(凋亡)峰的变化,免疫印迹检测Cleaved caspase-3、生存素以及G-actin与F-actin的变化。结果 CuIIa能明显抑制RAW264.7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,但单独CuIIa不能有效诱导细胞凋亡。CuIIa使LPS活化的伸展细胞收缩变圆,伪足突起消失,G-actin水平下降,细胞内发生严重的Actin聚集,说明微丝结构被破坏。随着CuIIa浓度的增加,其诱导LPS活化的RAW264.7细胞处于sub-G0/G1(凋亡峰)的数量明显增加。免疫印迹分析显示CuIIa使Caspase-3明显活化,生存素急剧下降。结论 CuIIa可能通过引起Actin聚集而破坏微丝细胞骨架,诱导LPS活化的RAW264.7细胞发生凋亡,从而发挥其抗炎效应。

关 键 词:雪胆素甲  RAW264.7 细胞凋亡 生存素 微丝

分 类 号:R285.5[中药学类]

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同被引文献:

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