文献类型：期刊文章

作　　者：刘璟[1] 陈全[2] 陈炎[1] 胡海艳[1] 刘革力[1] 张路渝[1]

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心,400016 [2]重庆医科大学基础医学院免疫学教研室,400016

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：重庆市科委自然科学基金(cstc2012jjA1003)

年　　份：2013

卷　　号：29

期　　号：4

起止页码：291-295

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨内源性过表达人整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)及外源性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对肺癌A549细胞分泌VEGF、TGF-β、IL-6的相关性。方法分别设置空白对照组、过表达ILK组、LPS诱导组、LPS诱导过表达ILK组,通过ELISA双抗夹心法,分别检测各组细胞分泌VEGF、TGF-β、IL-6的水平;应用RT-PCR法检测各组细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)p85α的相对转录水平。结果过表达ILK组、空白细胞的培养上清液和细胞裂解液相比较,各因子水平无显著差异(P>0.05);与对照组相比较,过表达ILK组和LPS诱导组细胞所分泌的VEGF、TGF-β、IL-6因子的水平均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),且LPS诱导的ILK过表达组的各因子升高更为显著(P<0.05);LPS诱导组细胞的PI3Kp85α的相对转录水平显著高于过表达ILK组和空白对照组(P<0.05)。结论内源性过表达ILK基因和外源性LPS诱导均可促进A549细胞产生免疫逃逸相关因子,LPS促瘤效应机制可能与ILK相关,LPS可能通过PI3K信号分子促进了ILK的生物学效应。

关 键 词：肺癌 ILK LPS 免疫逃逸 细胞因子  

分 类 号：R734.2]