文献类型：期刊文章

作　　者：王耀辉[1] 李国辉[2] 袁微[1]

机构地区：[1]桂林医学院研究生学院,广西桂林541004 [2]桂林医学院附属梧州市红十字会医院神经内科,广西梧州543002

出　　处：《基础医学与临床》

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：381-385

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CSCD、CSCD2013_2014、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。

关 键 词：脑缺血再灌注 脑水肿 水通道蛋白4 P38 SB203580

分 类 号：R743.3]