文献类型：期刊文章

作　　者：邢雁霞[1] 刘宏[2] 刘斌钰[3] 刘斌焰[3]

机构地区：[1]山西大同大学医学院生物化学教研室,037008 [2]山西大同大学呼吸病与职业病研究所 [3]山西大同大学医学院

出　　处：《长治医学院学报》

基　　金：大同大学校青年科学研究项目(2010Q14)

年　　份：2014

卷　　号：28

期　　号：4

起止页码：245-248

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的:复制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,探究牛磺酸(taurine,Tau)对大鼠ALI的保护作用机制。方法:将54只大鼠随机分为3组,每组18只:正常对照组、LPS组和LPS+Tau干预组。腹腔注射LPS(5mg/kg)建立ALI模型,腹腔注射Tau(5mg/kg)干预,各组动物分别于注射后3、6、9h检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,蛋白印迹法检测p-p38蛋白在肺组织中的表达变化并在光镜下观察肺组织形态学改变。结果:LPS组与对照组相应时间点比较,肺组织中的MDA含量和pp38蛋白表达显著升高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);LPS+Tau干预组与LPS组比较,肺组织MDA含量(P<0.01)及p-p38蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01),且肺组织的病理改变显著减轻。结论:Tau对大鼠ALI时的肺脏起明显的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。

关 键 词：牛磺酸 急性肺损伤 抗氧化 p38有丝分裂原激活蛋白激酶  

分 类 号：R363]