文献类型：期刊文章

作　　者：任来峰[1,2] 唐子执[3] 吴惠文[2] 许宁[2] 刘刚[3] 曾鸣[3] 郭莲娣[3]

机构地区：[1]山西医科大学汾阳学院医学检验系,汾阳032200 [2]山西省汾阳医院肿瘤科,汾阳032200 [3]四川大学华西第二医院发育与干细胞研究所,成都610041

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：山西省自然科学基金(批准号:2014021037-9);山西医科大学汾阳学院博士启动基金(批准号:1301)资助的课题~~

年　　份：2014

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：1110-1115

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：NS3/4A是丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)编码的丝氨酸蛋白酶复合体,是病毒完成自身复制周期的必要成分。该研究为调查NS3/4A对细胞凋亡及DNA损伤应答(DNA-damage response,DDR)的影响,在Huh7细胞中表达了外来NS3/4A基因。通过DAPI染色和MTT分析显示,外来表达NS3/4A显著诱导细胞的凋亡和增殖活力的下降。免疫荧光检测结果表明,NS3/4A可明显增加细胞内源性DNA双链断裂(double strand breaks,DSBs)损伤(γH2AX灶点升高);而进一步用X-ray诱导细胞外源性DSBs损伤后,外来表达NS3/4A的细胞显示出明显的DSBs损伤修复缺陷(减缓的γH2AX灶点消退)。免疫印迹法检测结果显示,NS3/4A可抑制喜树碱(Camptothecin,CPT)诱导的ATM第1 981位丝氨酸的磷酸化(pATM1 981)。以上结果提示,NS3/4A基因外来表达可引起细胞DNA损伤,抑制ATM介导的DSBs损伤修复信号,诱导细胞凋亡通路的活化。

关 键 词：DNA损伤 丙型肝炎病毒 DNA双链断裂 非结构蛋白3 4A  

分 类 号：R512.63]