文献类型：期刊文章

作　　者：李国辉[1] 王耀辉[2]

机构地区：[1]桂林医学院附属梧州市红十字会医院神经内科,543002 [2]桂林医学院附属医院神经内科

出　　处：《临床神经病学杂志》

年　　份：2015

卷　　号：28

期　　号：3

起止页码：214-217

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、EMBASE、IC、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P<0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。

关 键 词：P38丝裂原活化蛋白激酶 基质金属蛋白酶-9  脑缺血再灌注 脑水肿

分 类 号：R285.5[中药学类]