文献类型：期刊文章

作　　者：黄美云[1] 潘浩[1] 徐丽慧[2] 侯小凤[1] 查庆兵[3] 施资坚[3] 何贤辉[1] 欧阳东云[1]

机构地区：[1]暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系,广州510632 [2]暨南大学生命科学技术学院细胞生物学系 [3]第一临床医学院胎儿医学科

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81373423,81173604)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：9

起止页码：776-780

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的分析抗肿瘤药伊立替康(CPT-11)对RAW 264.7巨噬细胞增殖及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法WST-1法检测CPT-11对RAW 264.7细胞增殖的作用,倒置显微镜观察CPT-11对RAW 264.7细胞形态的影响,Hoechst33342染细胞核观察RAW 264.7细胞的核形态,流式细胞术检测亚二倍体(凋亡峰)的变化,免疫印迹法检测Caspase-3活化、PARP及细胞周期相关蛋白的变化。结果 CPT-11能明显抑制RAW 264.7细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性。在CPT-11作用下RAW 264.7细胞体积增大,细胞核增大,部分细胞发生核碎裂(细胞凋亡),并且原本贴壁生长、具有伪足的细胞变圆脱落。流式细胞术结果也显示,CPT-11可诱导RAW 264.7细胞产生亚二倍体峰(凋亡细胞),且细胞凋亡率呈浓度依赖性上升。同时,处于G2/M期细胞也明显增多,且呈浓度依赖性。免疫印迹分析显示,CPT-11可活化Caspase-3,使PARP水平下降,同时上调细胞周期蛋白Cyclin B1,下调Cyclin D1的表达。结论伊立替康通过诱导细胞周期阻滞而抑制RAW 264.7细胞增殖,通过激活Caspase-3通路诱导细胞凋亡。

关 键 词：伊立替康 RAW 264.7  细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡

分 类 号：R96]