文献类型：期刊文章

作　　者：朱孔利[1] 谢莉莉[1] 刘辉[1]

机构地区：[1]南通卫生高等职业技术学校,江苏南通226007

出　　处：《长春中医药大学学报》

基　　金：江苏省卫生科研项目(JZ201319)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：6

起止页码：1104-1106

语　　种：中文

收录情况：JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察和探讨灵芝多糖干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠皮质和海马区兴奋性谷氨酸转运体(EAAT)GLAST(EAAT1)、GLT1(EAAT2)、EAAC1(EAAT3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只。癫痫组、灵芝多糖组和卡马西平组采用PTZ腹腔注射制作慢性癫痫点燃模型。实验结束后断头迅速取脑,采用免疫组化法检测皮质和海马区各指标的变化。结果癫痫模型组大鼠脑中GLAST、GLT1、EAAC1的表达较正常对照组降低:皮质(31.87±4.76)、(48.00±5.34),(42.87±4.01)、(52.12±3.75),(40.25±2.81)、(46.87±3.04);海马:(29.87±4.32)、(44.51±4.81),(36.50±3.02)、(47.00±3.20),(35.62±3.42)、(42.12±3.56);灵芝多糖和卡马西平组大鼠脑中GLAST1、GLT1、EAAC1的表达较癫痫模型组升高:皮质(40.50±4.47)、(31.87±4.76),(48.87±3.48)、(42.87±4.01),(43.87±2.53)、(40.25±2.81);海马:(37.75±3.61)、(29.87±4.32),(41.25±2.60)、(36.50±3.02),(39.50±2.61)、(35.62±3.42)。灵芝多糖组和卡马西平组之间GLAST1、GLT1、EAAC1三者的表达无统计学意义。结论灵芝多糖能够升高癫痫大鼠脑中GLAST、GLT1、EAAC1的表达,加速了兴奋性氨基酸Glu(谷氨酸)的清除。降低神经元兴奋性、减少神经系统损伤而抑制癫痫的发作。

关 键 词：癫痫 谷氨酸转运体 灵芝多糖

分 类 号：R285.5[中药学类]