文献类型：期刊文章

作　　者：杜华[1,2] 钟延丰[3] 袁宏伟[1,2] 海玲[1,2] 赵静[1,2] 师迎旭[4]

机构地区：[1]内蒙古医科大学附属医院病理科,内蒙古呼和浩特010059 [2]内蒙古医科大学基础医学院病理解剖学教研室,内蒙古呼和浩特010059 [3]北京大学医学部病理学系,北京100191 [4]内蒙古医科大学附属医院检验科,内蒙古呼和浩特010059

出　　处：《现代肿瘤医学》

年　　份：2017

卷　　号：25

期　　号：10

起止页码：1543-1548

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用PKC激活剂PMA、PKC抑制剂Calphostin C干扰PKC的功能,通过细胞黏附实验、迁移实验和体外侵袭实验,检测及PKC对人恶性胶质瘤细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光化学染色结合激光共聚焦显微镜和扫描电镜方法,观察细胞微丝F-actin和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)等骨架蛋白数量、分布和细胞表面伪足情况,比较整合素β1、PKC对微丝、GFAP等骨架蛋白的影响。结果:PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN上的黏附能力(P<0.05),但PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体对细胞黏附能力无明显影响。PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN的运动、迁移能力(P<0.01),PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体减弱U251MG细胞在FN上的运动、迁移能力(P<0.01)。PMA可促进U251MG细胞的体外侵袭能力(P<0.01),Calphostin C及抗整合素β1抗体可减弱此作用(P<0.01)。U251MG细胞内可见散在的微丝结构,在PKC激活剂PMA处理的细胞内,难以见到清晰的细胞微丝骨架,并常见大量絮团状的F-actin小体,但对GFAP的表达和结构并无影响。PKC抑制剂Calphostin C使微丝沿细胞膜成簇状排列,而抗整合素β1抗体可使细胞内F-actin微丝形成束状纤维(应力纤维),粗壮而密集,且GFAP表达增强。扫描电镜观察显示,加入PMA后,U251细胞表面的伪足数量明显增加,而PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体处理的细胞内,伪足数量明显减少,甚至消失。结论:整合素β1与FN协同作用,可改变U251MG细胞微丝骨架结构、数量和排列分布,以及细胞表面伪足结构和数量,从而影响肿瘤细胞的运动、迁移及体外侵袭能力,激活P

关 键 词：整合素Β1 纤黏连蛋白  蛋白激酶C 胶质瘤 侵袭性

分 类 号：R730.264]