文献类型：期刊文章

作　　者：吴辛甜[1] 梁伟[2] 闫丽萍[3] 王玲玲[3] 马骋[3]

机构地区：[1]南京中医药大学附属常州市中医医院颈腰痛中心,江苏常州213003 [2]江苏凯基生物技术股份有限公司,南京210012 [3]南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室,南京210029

出　　处：《针刺研究》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81173329)

年　　份：2017

卷　　号：42

期　　号：6

起止页码：496-501

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。

关 键 词：电针  神经病理性痛 脊髓  细胞内钙离子 钙-钙调素蛋白激酶Ⅱ  激光共聚焦显微镜

分 类 号：R245.97]