文献类型：期刊文章

作　　者：景艳芸[1] 李陈广[1] 颜亮[1] 徐丽慧[2] 白文静[1] 欧阳东云[1] 何贤辉[1]

机构地区：[1]暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系,广东广州510632 [2]暨南大学生命科学技术学院细胞生物学系,广东广州510632

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81773965;81673664)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：174-180

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞J774A.1作为炎症细胞模型,研究灯盏花乙素对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法利用碘化丙锭(PI)染色法检测LPS+ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞发生细胞焦亡的情况;免疫印迹法检测细胞裂解液和上清中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;基于微珠的免疫测定法(CBA)检测细胞上清中IL-1β的分泌水平。结果 ATP能够明显诱导LPS致敏的J774A.1巨噬细胞中caspase-1活化、成熟IL-1β(17 ku)和HMGB1释放至培养上清中,并诱导细胞焦亡;而灯盏花乙素预处理能够剂量依赖性地抑制ATP诱导的caspase-1活化以及成熟IL-1β、HMGB1的释放,并抑制细胞焦亡;同时,经腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理,可以逆转灯盏花乙素对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用。结论灯盏花乙素通过调节PKA活性,抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡,从而发挥抗炎作用。

关 键 词：灯盏花乙素 细胞焦亡  巨噬细胞 NLRP3炎症小体  蛋白激酶A ATP

分 类 号：R285[中药学类]