文献类型：期刊文章

作　　者：颜亮[1] 李陈广[1] 徐丽慧[2] 景艳芸[1] 白文静[1] 欧阳东云[1] 何贤辉[1]

机构地区：[1]暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系,广州510632 [2]暨南大学生命科学技术学院细胞生物学系,广州510632

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81773965,81673664)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：93-100

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨噬细胞,再以ATP激活NLRP3炎症小体;采用免疫印迹法检测细胞裂解物和培养上清液中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;以基于微球的免疫测定法(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测黄芩苷对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响。结果黄芩苷处理能剂量依赖性地抑制LPS+ATP刺激下巨噬细胞中caspase-1的活化,成熟IL-1β(Mr17 000)和HMGB1的释放;同时,黄芩苷也能明显抑制LPS+ATP诱导的小鼠巨噬细胞发生焦亡。腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可以明显逆转黄芩苷对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用。结论黄芩苷可能通过影响巨噬细胞中PKA的活性,进而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡。

关 键 词：黄芩苷 炎症小体  细胞焦亡  巨噬细胞 蛋白激酶A

分 类 号：R392.11]