文献类型：期刊文章

作　　者：张亚云[1] 徐智渊[2] 赵大鹏[3] 王玉[2] 焦凤萍[4] 杨庆玺[5] 庄东明[4] 李晓霞[2] 孙铮[6] 赵英会[2]

ZHANG Ya-yun;XU Zhi-yuan;ZHAO Da-peng;WANG Yu;JIAO Feng-ping;YANG Qing- xi;ZHUANG Dong-ming;LI Xiao-xia;SUN Zheng;ZHAO Ying-hui(Anesthesiology, theFirst Hospital Affiliated with Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China;Department of Pathogen Biology, College of Basic Medical Sciences, Taishan Medical University;Clinical Laboratory, Taishan Medical University Hospital;School of Public Health, Taishan Medical University;Internal Medicine, Taishan Convalescent Hospital of Shandong Province;The Second School of Clinical Medicine, Taishan Medical University)

机构地区：[1]郑州大学第一附属医院麻醉科,河南郑州450052 [2]泰山医学院病原生物学教研室 [3]泰山医学院附属医院检验科 [4]泰山医学院公共卫生学院 [5]山东省泰山疗养院内科 [6]泰山医学院第二临床医学院

出　　处：《中国病原生物学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81602455);山东省自然科学基金项目(No.ZR2013HM033;ZR2013HL057;ZR2013HL060);泰山医学院重大科研专项(No.2014GCC10);泰安市科研课题(No.2015NS2098;2016NS1074;2016NS1089)

年　　份：2017

卷　　号：12

期　　号：12

起止页码：1148-1151

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的了解幽门螺杆菌CagA上调CIP2A表达的分子机制。方法培养AGS细胞和GES-1细胞,一部分细胞分别转染CagA阳性质粒WT-cagA和阴性对照质粒pcDNA3.1;另一部分细胞用B-Raf和JNK2信号抑制剂作用,然后分别转染质粒WT-cagA和质粒pcDNA3.1,Western blot检测CIP2A表达,细胞克隆形成试验检测细胞增殖能力,细胞迁移试验检测细胞迁移能力结果 AGS细胞和GES-1细胞转染CagA阳性质粒WT-cagA后CIP2A表达量增多;细胞经B-Raf和JNK2的信号抑制剂作用后转染CagA阳性质粒WT-cagA,其CIP2A表达量比仅转染质粒WT-cagA的细胞表达量少,细胞的克隆数减少,细胞迁移能力降低。结论幽门螺杆菌CagA进入细胞通过B-Raf和JNK2及其参与的信号途径调节原癌蛋白CIP2A的表达,进而影响细胞的克隆形成能力和迁移能力。

关 键 词：幽门螺杆菌 胃癌  CAGA CIP2A B-RAF JNK2  

分 类 号：R378.91]