文献类型：期刊文章

作　　者：苏亮[1] 江一鸣[1] 李新叶[2] 徐钰[2] 宋捷[2] 曾常茜[2] 梁文波[1]

SU Liang1, JIANG Yiming1, Li Xinye2, XU Ytl2, SONG Jie2, ZENG Changqian2, LIANG Wenbo1(1. Xinhua Clinical College, Dalian University, Dalian 116000, China 2. College of Medicine, Dalian University, Dalian 116622, Chin)

机构地区：[1]大连大学新华临床学院,辽宁大连116000 [2]大连大学医学院,辽宁大连116622

出　　处：《药物评价研究》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81573664)

年　　份：2018

卷　　号：41

期　　号：2

起止页码：189-193

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、IC、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究西黄丸抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤的生长及其可能机制。方法建立荷4T1小鼠乳腺癌模型,以低、中、高剂量(0.39、0.78、1.95 g/kg)ig给予西黄丸两周,分离肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;切片,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肿瘤组织JNK1、AP-1 mRNA表达;免疫荧光染色和Western Blotting检测肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达。结果与模型组比较,肿瘤质量随西黄丸剂量的升高显著下降;TUNEL荧光染色结果显示,肿瘤细胞凋亡数量随西黄丸剂量的升高显著升高;qRT-PCR结果显示,肿瘤组织中JNK1、AP-1 mRNA表达水平随西黄丸剂量的升高显著上调;免疫荧光染色和Western Blotting结果显示,肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达随西黄丸剂量的升高显著增加;且高、中、低剂量组差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论西黄丸显著抑制肿瘤生长,其作用机制与激活JNK1/AP-1信号通路促进肿瘤细胞凋亡相关。

关 键 词：西黄丸 荷4T1小鼠乳腺癌细胞  JNK1 AP-1 凋亡

分 类 号：R965]