文献类型：期刊文章

作　　者：喻婷[1] 黄瑞雪[1] 胡建安[1]

机构地区：[1]中南大学湘雅公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,长沙410078

出　　处：《中华劳动卫生职业病杂志》

基　　金：国家自然科学基金（81372966）

年　　份：2018

卷　　号：36

期　　号：5

起止页码：386-391

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：肺纤维化是一类由不同病因引起的肺组织损伤、结构破坏、重塑异常以及细胞外基质沉积的慢性、进展性、不可逆性的呼吸系统疾病，包括尘肺病、特发性肺维化（IPF）以及放射性肺纤维化等。肺纤维化的分子机制尚不完全清楚，目前还缺乏特效、稳定的治疗方法。暴露于环境粉尘（矽尘、石棉等）、电离辐射、药物（博来霉素）、微生物，还包括一些不明因素均可能导致肺纤维化。虽然致病因素不一，但近年来研究表明，肺纤维化发病的细胞分子机制可以涉及以下几方面：（1）肺泡毛细血管屏障基底膜完整性的破坏；（2）上皮细胞和内皮细胞的再生失败，导致肺组织结构的破坏和病理性纤维化；（3）转化生长因子-β（TGF-β）是纤维化的必要因素；（4）持续的损伤/抗原/刺激是纤维化发展的必要条件；（5）上皮细胞向间充质细胞转化（EMT）和骨髓干细胞是纤维化调节中重要的细胞机制。与EMT相关的信号通路主要有： TGF-β、PI3K-AKT-mTOR、Wnt（wingless-type）/β-catenin、MAPK及NF-κB信号通路，其主要通过对EMT的调节来影响肺纤维化的发生发展。TGF-β信号通路在肺纤维化发生发展过程中起着重要的调控作用。TGF-β超家族成员包括TGF-β、活化素（activins）、抑制素（inhibins）、缓勒氏抑制物（MIS）以及骨形成蛋白（BMP）等。

关 键 词：放射性肺纤维化 转化生长因子-Β MICRORNA 信号转导通路 NF-ΚB信号通路 调节  Β-CATENIN TGF-β  

分 类 号：R563]