文献类型：期刊文章

作　　者：卜雯婧[1,2] 陈慧[2] 刘贤[2] 王宪[3] 孟晓竹[3] 陈思聪[3] 杜涵[4] 杨晓明[1,2] 于淼[2]

BU Wen-jing;CHEN Htti;LIU Xian;WANG Xian;MENG Xiao-zhu;CHEN Si-cong;DU Han;YANG Xiao-ming;YU Miao(Graduate School, Anhui Medical University, Hefei 230032, China;National Center for Protein Seienees, State Key Lab of Proteomies, Institute of Radiation Medicine, Academy of Military Medical Sciences, Aeademy of Military Scienees, Beijing 100850, China;Beijing C＆N International Sei-Tech Co. , Ltd. , Beijing 102206, China;Air Force Military Medical University,Xi＇an 710032, China)

机构地区：[1]安徽医科大学研究生院,合肥230032 [2]军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所,蛋白质组学国家重点实验室,国家蛋白质科学中心(北京),北京100850 [3]北京正旦国际科技有限责任公司,蛋白质药物国家工程研究中心,北京102206 [4]空军军医大学,西安710032

出　　处：《军事医学》

基　　金：北京市自然科学基金资助项目(7182124);蛋白质组学国家重点实验室合作研究课题(SKLP-K201404)

年　　份：2018

卷　　号：42

期　　号：3

起止页码：161-168

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨肝活素(hepassocin,HPS)基因敲除对小鼠肝再生能力的影响。方法利用CRISPR/Cas9技术建立HPS基因敲除小鼠模型,分析小鼠体质量、肝质量及肝病理结构等。建立小鼠70%肝切除模型,收集肝切除后各个时间点肝组织,通过蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)检测p-HDAC3和PCNA的蛋白表达,利用免疫组化检测5-溴脱氧尿苷(Brd U)掺入率,及增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67的表达。采用1%CCl_4肝损伤模型,损伤后24 h,收集外周血及肝组织,检测ALT、AST和肝组织HE染色,利用不同浓度的CCl_4刺激小鼠肝实质细胞,检测ALT和LDH水平。结果 HPS^(-/-)小鼠与HPS^(+/+)小鼠相比体质量明显增加;HPS基因敲除会延缓70%肝切除手术后小鼠的肝再生并加重CCl_4诱导的急性肝损伤。结论 HPS基因敲除造成小鼠肝再生能力减弱,并加重CCl_4诱导的肝损伤,提示HPS在肝细胞增殖、抗损伤中发挥重要作用。

关 键 词：小鼠,基因敲除  肝再生 肝切除术 肝损伤 印迹法,蛋白质  肝细胞核因子类  

分 类 号：R657.3]