文献类型：期刊文章

作　　者：王文香[1] 张妞妞[1] 曾先燕[1] 李廷瑞[2] 吉晔楠[1] 贺忠梅[1]

WANG Wen-xiang;ZHANG Niu-niu;ZENG Xian-yan;LI Ting-rui;JI Ye-nan;HEZhong-mei(Department of Physiology,School of Basic Medical Sciences,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China;Department of Materials and Chemical Engineering,Suzhou University,Jiangsu 215123,China)

机构地区：[1]山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室,山西太原030001 [2]苏州大学材料与化学化工学部,江苏苏州215123

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：山西省自然科学基金资助项目(No.201601D011115、No.2012011040-7); 山西医科大学科技创新基金资助项目(No.01201501)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：7

起止页码：1201-1205

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组。各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况。结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05)。结论:HIF-1α可减轻心肌I/R引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。

关 键 词：低氧诱导因子1Α 心肌缺血再灌注损伤 炎症  TLR4/NF-κB信号通路  

分 类 号：R542.2] R363]