文献类型：期刊文章

作　　者：罗超[1] 祝春燕[2] 潘雨萍[1] 吴伟斌[3]

LUO Chao;ZHU Chun-yan;PAN Yu-ping;WU Wei-bin(Yuanpei College,Shaoxing University,Shaoxing 312000,China;Department of Rehabilitation,Affiliated Hospital of Shaoxing University,Shaoxing 312000,China;Zhaoqing Medical College,Zhaoqing 526020,China)

机构地区：[1]绍兴文理学院元培学院,浙江绍兴312000 [2]绍兴文理学院附属医院综合康复科,浙江绍兴312000 [3]肇庆医学高等专科学校,广东肇庆526020

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(LQ16H310002);广东省中医药局科研资助项目(20181291)~~

年　　份：2018

卷　　号：32

期　　号：6

起止页码：455-461

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育24 h。CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL^(-1)β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 m RNA水平。结果与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L^(-1)能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降(P<0.01),抑制LPS诱导的TNF-α,IL^(-1)β和IL-6释放(P<0.01),抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01)及IL-8和ICAM-1 m RNA水平增加(P<0.01)。结论 3种PSPR对LPS诱导的h PMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL^(-1)β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用。

关 键 词：多糖 半夏 急性肺损伤 人肺微血管内皮细胞

分 类 号：R285.5[中药学类]