文献类型：期刊文章

作　　者：程玲慧[1] 余丽霞[2] 叶凤英[1] 权磊[1] 谭文[3]

CHENG Linghui;YU Lixia;YE Fengying;QUAN Lei;TAN Wen(School of Biology and Biological Engineering of South China University of Technology, Guangzhou 510006,China)

机构地区：[1]华南理工大学生物科学与工程学院,广州510006 [2]华南理工大学医学院 [3]广东工业大学生物医药研究院

出　　处：《山东医药》

基　　金：广东省自然科学基金资助项目(22016A030313467);广东省社会发展领域新药创制重大项目(2014B020210001)

年　　份：2018

卷　　号：58

期　　号：40

起止页码：1-5

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察沉默炎症因子CRP基因对H9c2心肌细胞活力的影响,并探讨其机制。方法 (1)取H9c2心肌细胞,随机分为CRP沉默组和对照组。CRP沉默组转染对CRP特异性沉默的p LV-shRNA-CRP慢病毒,对照组转染无敲减作用的p LV-shRNA-Scramble慢病毒。筛选与鉴定慢病毒载体成功转染H9c2心肌细胞。转染48 h后,采用实时定量PCR法观察两组H9c2心肌细胞CRP基因的沉默效率、miR-21及PDCD4、PTEN、Spry1 mRNA。(2)取H9c2心肌细胞,随机分为空白组、对照组和CRP沉默组,空白组不转染病毒加入等量的DMEM培养基,对照组转染p LV-shRNA-Scramble慢病毒颗粒,CRP沉默组转染p LV-shRNA-CRP慢病毒颗粒。转染24 h后,采用MTT法检测三组H9c2心肌细胞活力。结果 (1)CRP沉默组和对照组H9c2心肌细胞中CRP mRNA相对表达量分别为0. 320±0. 069、1±0. 090,miR-21相对表达量分别为0. 740±0. 099、0. 280±0. 010,两组相比P均<0. 01。CRP沉默组PDCD4、PTEN和Spry1 mRNA表达均低于对照组(P均<0. 01)。(2)CRP沉默组、对照组和空白组细胞活力分别为0. 78±0. 030、0. 66±0. 010、1. 00±0. 013;与空白组相比,CRP沉默组和对照组细胞活力均下降(P均<0. 01);与对照组相比,CRP沉默组细胞活力上升(P <0. 05)。结论沉默CRP基因可促进H9c2心肌细胞存活,这可能与其可增加H9c2心肌细胞中miR-21表达,抑制PDCD4、PTEN和Spry1的基因表达有关。

关 键 词：缺血性心脏病  心肌细胞  微小RNA-21 PDCD4基因  PTEN基因 Spry1基因  基因沉默 C反应蛋白  

分 类 号：R541]