期刊文章详细信息
黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化
Astragaloside IV attenuates cerebral ischemia and reperfusion injury and reduces activation of NLRP3 inflammasome and NF-κB phosphorylation in rats following a transient middle cerebral artery occlusion
文献类型:期刊文章
TANG Biao;TANG Wen-Jing;TANG Ying-Hong;DENG Chang-Qing(Medical School,Hunan University of Chinese Medicine,Changsha 410028,China)
机构地区:[1]湖南中医药大学医学院
基 金:supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81503385);the Hunan Provincial Innovation Foundation for Postgraduate,China(No.CX2018B515)
年 份:2019
卷 号:71
期 号:3
起止页码:424-430
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。
关 键 词:黄芪甲苷 脑缺血再灌注 NF-ΚB NLRP3炎症小体 炎症
分 类 号:R332] R363.2[基础医学类]
参考文献:
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引证文献:
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