文献类型：期刊文章

作　　者：罗泽萍[1] 潘立卫[1] 李丽[2]

LUO Ze-Ping;PAN Li-Wei;LI Li(College of Chemical and Biological Engineering,Hechi University,Hechi 546300,Guangxi,China)

机构地区：[1]河池学院化学与生物工程学院,广西河池546300 [2]广西中医药大学药学院药理教研室

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：广西自然科学基金项目(2017GXNSFAA198118);2017广西高校中青年教师基础能力提升项目(2017KY0581);桂西北特色中草药开发利用研究项目(XJ2018GKQ012)

年　　份：2019

卷　　号：39

期　　号：16

起止页码：4053-4058

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的研究广寄生对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏的保护作用及机制。方法通过高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备T2DM小鼠模型。T2DM小鼠在广寄生治疗4 w后,通过对血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及肝组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)、B细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶(HO)-1、Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)E2相关因子(Nrf2)、NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)-α水平的测定及在光镜下观察各组小鼠肝组织细胞病理形态学改变,评价广寄生对T2DM小鼠肝损伤的干预作用。结果广寄生降低T2DM小鼠的FBG、T-CHO、TG、ALT、AST、ALP、MDA、IL-12、IFN-γ值和Bax、TLR4、NF-κBp65转录活性(P<0.01,P<0.05),提高SOD、T-AOC、IL-2及IL-4值和Bcl-2、HO-1、Nrf2、PPAR-α转录活性(P<0.01,P<0.05)。HE染色显示广寄生组小鼠较模型对照组肝细胞边界清晰。结论广寄生具有纠正T2DM小鼠糖代谢、脂代谢紊乱及抗肝损伤的作用,其机制可能与增强抗氧化能力,提高免疫功能,并通过影响Bax、TLR4、NF-κBp65、Bcl-2、HO-1、Nrf2及PPAR-α的转录活性发挥抗细胞凋亡等作用有关。

关 键 词：广寄生  2型糖尿病

分 类 号：R285.5[中药学类]