文献类型：期刊文章

作　　者：刘菲[1] 张昊[1] 刘博[1] 谭文[1]

LIU Fei;ZHANG Hao;LIU Bo;TAN Wen(Institute of Biomedical and Pharmaceutical Sciences,Guangdong University of Technology,Guangzhou 510006,China)

机构地区：[1]广东工业大学生物医药研究院,广东广州510006

出　　处：《广东药科大学学报》

基　　金：广东省重大专项(药物创新大数据公共服务平台,项目号:2015B010109004)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：2

起止页码：249-253

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、IC、JST、RCCSE、RSC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究氯化钴(CoCl 2)诱导的N2a细胞缺氧损伤模型的作用机理,为永久性缺血性脑卒中提供治疗思路。方法用0~1200μmol/L的CoCl 2处理24 h建立N2a细胞缺氧损伤模型。根据细胞活力与细胞凋亡率确定缺氧模型的最适宜浓度,免疫荧光法测定细胞线粒体膜电位及胞内活性氧(ROS)的表达,蛋白印迹法测相关蛋白含量。结果300μmol/L的CoCl 2是建立缺氧损伤的最适宜浓度。细胞经过处理后,线粒体膜电位降低,ROS含量明显升高,IKK蛋白被激活,磷酸化水平增加,促进了NF-κB的入核,同时Bcl-2蛋白含量降低、Bax、C-Caspase-3含量上升(P<0.05)。结论CoCl 2对N2a细胞的缺氧损伤主要通过其促凋亡作用产生,胞内线粒体膜电位的下调,ROS含量的增加以及NF-κB的入核和促凋亡蛋白含量的增加共同作用诱导CoCl 2对N2a细胞的损伤。

关 键 词：氯化钴 N2a  细胞凋亡 NF-ΚB

分 类 号：R965]