文献类型：期刊文章

作　　者：赵彩萍[1] 刘翠玲[1] 梁爽[1] 李欣蓉[1] 柳雪蕾[1] 朱美玲[1]

ZHAO Caiping;LIU Cuiling;LIANG Shuang;LI Xinrong;LIU Xuelei;ZHU Meiling(Baoan Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine,Shenzhen 518133 Guangdong,China)

机构地区：[1]广州中医药大学附属宝安中医院,广东深圳518133

出　　处：《中药新药与临床药理》

基　　金：深圳市科技创新委员会基金资助项目(JCYJ20150401161033959)。

年　　份：2020

卷　　号：31

期　　号：8

起止页码：918-923

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及有关机制。方法采用LPS不同浓度(0.25、0.5、1、1.5、2μg·mL-1)及时间(15、30、45、60、120 min)诱导GES-1细胞炎症反应,筛选LPS诱导的合适浓度、时间。将GES-1细胞分为空白对照组、模型组及黄芪甲苷0.1、1、10μg·mL-1浓度组;黄芪甲苷预处理2 h后,以筛选出的LPS浓度、时间诱导GES-1细胞。采用MTS法检测细胞存活率;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)的含量;采用RT-qPCR法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达;采用Western Blot法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白(Erk、Jnk/SAPK、P38 MAPK)的磷酸化水平。结果选择0.25μg·mL-1及30 min作为LPS诱导GES-1细胞炎症模型的浓度及时间。黄芪甲苷浓度≤100μg·mL-1时对GES-1细胞存活率无明显影响。与空白对照组比较,模型组细胞的炎症因子IL-6水平明显升高(P<0.01),iNOS、COX-2 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),p-P38、p-Jnk、p-Erk蛋白表达明显上调(P<0.001)。与模型组比较,0.1、1、10μg·mL-1不同浓度黄芪甲苷组的细胞IL-6水平均明显降低(P<0.01),iNOS及COX-2(10μg·mL-1浓度组)mRNA表达均明显下调(P<0.01),p-P38(1、10μg·mL-1浓度组)及p-Jnk(0.1、10μg·mL-1浓度组)、p-Erk(0.1、10μg·mL-1浓度组)蛋白表达均明显下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论黄芪甲苷可能通过抑制MAPK信号通路的激活来抑制LPS诱导的GES-1细胞炎症相关因子产生,从而发挥抗炎作用。

关 键 词：黄芪甲苷 人胃黏膜上皮细胞GES-1  抗炎作用 MAPK信号通路 白细胞介素6  诱导型一氧化氮合酶 环氧合酶2

分 类 号：R285.5[中药学类]