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期刊文章详细信息

基于TLR4/MyD88/IκB信号通路探讨针刺合募配穴预防应激性胃溃疡的机制    

Acupuncture preconditioning at “Zusanli”(ST36) and “Zhongwan”(CV12) prevents stress gastric ulcer by regulating the TLR4/MyD88/IκB signaling pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:李丽[1,2] 齐伟[1,3] 王朝辉[1] 治丁铭[1] 蒋海琳[1] 郑力文[1] 王富春[1]

LI Li;QI Wei;WANG Zhao-hui;ZHI Ding-ming;JIANG Hai-lin;ZHENG Li-wen;WANG Fu-chun(Schoolof Acupuncture-moxibustion and Tuina,Changchun University of Chinese Medicine,Changchun 130117,China;School of Pharmacy and Medicine,Tonghua Normal University,Tonghua 134000,Jilin Province;Orthopedics Department,Bao’an Authentic Traditional Chinese Medicine Therapy Hospital,Shenzhen 518101,Guangdong Province)

机构地区:[1]长春中医药大学针灸推拿学院,长春130117 [2]通化师范学院医药学院,吉林通化134000 [3]深圳市宝安纯中医治疗医院骨伤科,广东深圳518101

出  处:《针刺研究》

基  金:国家自然科学基金项目(No.81973954、81774393);吉林省教育厅“十三五”科学技术项目(No.JJKH20200487KJ、JJKH20200876KJ)。

年  份:2021

卷  号:46

期  号:3

起止页码:173-179

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只。采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型。造模前10 d,合募配穴组予以电针"中脘""足三里"(2 Hz, 0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d。肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的相对表达量。结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低�

关 键 词:应激性胃溃疡 电针 氧化应激 炎性反应

分 类 号:R245.31]

参考文献:

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耦合文献:

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同被引文献:

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