文献类型：期刊文章

作　　者：孙月华[1] 杨玉玲[1] 李林昊[1] 屈沛杰[1] 柳卫凰[1] 章晓联[1] 潘勤[1]

SUN Yue-hua;YANG Yu-ling;LI Lin-hao;QU Pei-jie;LIU Wei-huang;ZHANG Xiao-lian;PAN Qin(Department of Anatomy,Wuhan University School of Basic Medical Sciences Hubei Province Key Laboratory of Allergy and Immunology,Wuhan 430071,Hubei,China)

机构地区：[1]武汉大学基础医学院人体解剖学教研室湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室,湖北武汉430071

出　　处：《中国病原生物学杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81971908)。

年　　份：2022

卷　　号：17

期　　号：1

起止页码：49-54

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨结核分枝杆菌(Mtb)诱导宿主产生的S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9)促进T细胞死亡的作用及机制。方法灭活毒性Mtb H37Rv(iMtb H37Rv)与野生型(WT)小鼠全脾细胞体外共同培养不同时间,通过流式细胞术得到S100A8与S100A9的表达差异以及产生S100A8/A9的细胞群。Mtb H37Rv体外诱导WT和S100a9^(-/-)小鼠全脾细胞,通过流式细胞术检测S100A8/A9对CD4^(+)T细胞死亡的影响。采用不同浓度S100A8/A9与人T淋巴细胞系Jurkat细胞共同培养、S100A8/A9与细胞共培养不同时间或是S100A8、S100A9单体以及S100A8/A9复合物与细胞共同培养,通过流式细胞术得到S100A8/A9对Jurkat细胞死亡的影响。通过Western blot检测不同细胞表面TLR4的表达差异。封闭Jurkat细胞表面TLR4受体后与S100A8/A9共同培养,通过流式细胞术得到Jurkat细胞死亡的变化。结果与对照组相比,iMtb H37Rv能诱导脾细胞产生更多的S100A8和S100A9蛋白。S100A8/A9能促进小鼠CD4^(+)T细胞死亡。低剂量的S100A8/A9复合物能诱导Jurkat细胞死亡,且S100A8和S100A A9单体无以上作用。S100A8/A9复合物诱导T细胞死亡为TLR4非依赖通路。结论Mtb通过诱导宿主产生S100A8/A9并促进T细胞死亡。

关 键 词：S100A8/A9  CD3^(+)CD4^(+)T细胞  Mtb H37Rv  细胞死亡

分 类 号：R378.991]