文献类型：期刊文章

作　　者：张富慧[1] 郝静峰[1] 张自艳[1] 王志海[1] 律静[1]

ZHANG Fuhui;HAO Jingfeng;ZHANG Ziyan(Department of Neurology,Handan Second Hospital,Handan 056001,China)

机构地区：[1]邯郸市第二医院神经内科,河北邯郸056001

出　　处：《中风与神经疾病杂志》

基　　金：河北省医学科学研究课题计划项目(No.20191791)。

年　　份：2022

卷　　号：39

期　　号：8

起止页码：694-698

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的分析菊苣酸(CA)对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡、炎症反应的影响及其作用机制。方法采用改良线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型。将大鼠分为假手术组、模型组、CA组(10 mg/kg)、CA+p38 MAPK激活剂(Anisomycin)组(10 mg/kg CA+2 mg/kg Anisomycin),各组进行相应干预2 w,对大鼠进行Zea Longa评分和检测脑梗死体积百分比,尼氏(Nissl)染色检测大鼠海马组织神经元损伤,TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡,酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经元形态不规则、染色较浅,尼氏体数目明显减少,Zea Longa评分、脑梗死体积百分比、神经元细胞凋亡率、海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,CA组大鼠神经元形态明显改善,形态较饱满,染色均匀,尼氏体密集,Zea Longa评分、脑梗死体积百分比、神经元细胞凋亡率、海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3蛋白表达水平显著降低(P<0.05);Anisomycin可逆转CA对缺血性脑卒中大鼠的上述改善作用。结论CA可通过抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制炎症反应,减少神经元凋亡,缓解缺血性脑卒中引起的大鼠脑损伤。

关 键 词：菊苣酸 缺血性脑卒中大鼠  神经元凋亡 炎症反应 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路  

分 类 号：R743.3]