文献类型：期刊文章

作　　者：张谊[1] 欧玉龙[1] 王惠霞[1] 黄晓佳[2]

ZHANG Yi;OU Yu-long;WANG Hui-xia;HUANG Xiao-jia(Affiliated Danyang Hospital of Nantong University,Danyang Jiangsu 212300,China;Institute of Biomedical Engineering and Health Sciences,Changzhou University,Changzhou Jiangsu 213164,China)

机构地区：[1]南通大学附属丹阳医院江苏省丹阳市人民医院,江苏丹阳212300 [2]常州大学生物医学工程与健康科学研究院,江苏常州213164

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No81300059);镇江市社会发展指导性项目(NoFZ2019005);镇江“金山英才”高层次领军人才培养计划(第六期“169工程”)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：1

起止页码：101-107

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)通过调节线粒体转位蛋白(translocator protein,TSPO)诱导HepG2细胞凋亡中的作用及可能存在的作用机制。方法采用MTT比色法检测TanⅡA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-PE/7-氨基-放线菌素D双染色法和Hochest染色法观察细胞凋亡率,荧光素酶发光法检测HepG2细胞中ATP的含量,Clark氧电极法测定细胞耗氧率,JC-1荧光探针法检测细胞线粒体膜电位变化,免疫荧光染色法观察转位蛋白在细胞内的表达及定位,免疫印迹法检测线粒体内细胞色素C、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9的表达。结果TanⅡA能够剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2增殖,诱导细胞凋亡、ATP生成减少、耗氧量降低以及线粒体膜电位的下降。同时,TanⅡA可诱导HepG2细胞TSPO表达上调并聚集于核内。结论TanⅡA可诱导HepG2细胞凋亡,其机制与促进细胞转位蛋白TSPO表达及细胞核转位,进而引起线粒体功能障碍有关。

关 键 词：丹参酮ⅡA  HEPG2细胞 细胞凋亡 转位蛋白  线粒体 细胞能量代谢

分 类 号：R284.1[中药学类] R329.24[中医学类] R329.25R341R735.7