文献类型：期刊文章

作　　者：姚超[1,2,3] 兰冬梅[1,2,3] 李雪[1,2,3] 王艳[2,3] 祁胜财[1,2,3]

YAO Chao;LAN Dong-mei;LI Xue;WANG Yan;QI Sheng-cai(Medical college,Anhui University of Science and Technology,Anhui Huainan 232000,China;Department of Prosthodontics,Shanghai Stomatological Hospital,Fudan University,Shanghai 200000,China;Shanghai Key Laboratory of Craniomaxillofacial Development and Diseases,Fudan University,Shanghai 200000,China)

机构地区：[1]安徽理工大学医学院,安徽淮南232000 [2]复旦大学附属口腔医院(筹),上海市口腔医院,上海200000 [3]上海市颅颌面发育与疾病重点实验室,上海200000

出　　处：《临床口腔医学杂志》

基　　金：上海市科学技术委员会(编号:20ZR1443100);上海市科学技术委员会(编号:21140904500)。

年　　份：2022

卷　　号：38

期　　号：11

起止页码：647-651

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)对小鼠肠道炎症的诱导作用及机制探究。方法:将12只BALB/C小鼠随机均分为2组,P.g组灌饲0.2 mL OD_(600)=0.5的P.g菌液,对照组灌饲等量无菌BHI液体培养基。每只小鼠每日灌饲1次,起始和每次灌饲1周时小鼠称重,7周后采用颈椎脱臼法处死小鼠,采取小肠组织并收取粪便。粪便进行16S rRNA测序分析肠道菌群多样性;小肠组织行HE染色分析肠道炎症进展。免疫组化分析炎症因子IL-17的表达及铁死亡指标(ACSL4,SLC7A11,GPX4)的水平变化。结果:对照组和P.g灌饲组小鼠体重第7周时存在差异(P<0.05)。HE染色显示P.g组小鼠小肠黏膜下炎症细胞浸润增加,绒毛间质轻微水肿,提示肠道炎症浸润。免疫组化结果显示,P.g灌饲组小鼠小肠组织IL-17明显升高。小肠组织中ACSL4水平显著增高,SLC7A11和GPX4水平降低,小鼠小肠组织在P.g作用下发生了铁死亡。16S rRNA结果显示P.g组与对照组间肠道菌群差异明显(P<0.05)。结论:P.g可诱导肠道菌群紊乱进而诱导小肠炎症,并促使小鼠小肠组织发生铁死亡。

关 键 词：牙龈卟啉单胞菌 肠道 牙周炎 铁死亡  

分 类 号：R781.4[口腔医学类]