文献类型：期刊文章

作　　者：王咏兰[1] 陶柏楠[1] 陈明环[1] 曾华华[1] 马敏[1] 黄德斌[1]

WANG Yong-lan;TAO Bo-nan;CHEN Ming-huan;ZENG Hua-hua;MA Min;HUANG De-bin(Hubei Minzu University,Hubei Provincial Key Laboratory of Occurrence and Intervention of Rheumatic Diseases,Enshi,Hubei 445000,China)

机构地区：[1]湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室,湖北恩施445000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 82060745);风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室(湖北民族大学)开放基金项目(No PT022213)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：5

起止页码：875-881

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的基于JAK2/STAT3信号通路探究鬼箭羽醇提物抗CCl_(4)诱导C57BL/6J小鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)作用机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、鬼箭羽低剂量组(EAL)、鬼箭羽中剂量组(EAM)、鬼箭羽高剂量组(EAH)、水飞蓟宾(Silybin)阳性治疗组,每组10只。除正常组外,其余小鼠腹腔注射25%CCl_(4)花生油液1.6 mL·kg^(-1)诱导HF模型。同时,阳性治疗组给予12.6 mg·kg^(-1)的水飞蓟宾,EAL、EAM、EAH分别给予鬼箭羽醇提物72、140、280 mg·kg^(-1),每日1次,连续6周。当第6周治疗结束,空腹称质量,采血取肝,观察肝脏外形,计算肝脏指数,检测小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β。检测肝组织α-SMA、Collagen-Ⅰ和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3)表达。结果与模型组相比,EAM和EAH明显降低CCl_(4)导致的肝脏指数增加,抑制血清ALT、AST、α-SMA、collagen I升高;鬼箭羽干预组的肝形态结构、细胞炎性浸润、纤维变化及胶原沉积呈剂量依赖性优于模型组;EAM、EAH血清中TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显低于模型组(P<0.05),肝组织中与JAK2/STAT3信号通路有关的JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达也明显低于模型组(P<0.05)。结论鬼箭羽醇提物具有抗CCl_(4)诱导小鼠HF作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的调控有关。

关 键 词：鬼箭羽醇提物  肝纤维化 TNF-α  JAK2 STAT3 IL-6  

分 类 号：R-332] R284.1R322.47R345.57R392.12R575.2