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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝机制
Mechanism of hyperuricemia combined with nonalcoholic fatty liver based on the PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway
文献类型:期刊文章
GONG Xiaohong;LI Songwei;LI Huan;WU Shangwen;LU Chaoqun;CHEN Yiming(Henan University of Chinese Medicine,Zhengzhou 450046;China.2.Henan Provincial Hospital of Chinese Medicine(the Second Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine),Zhengzhou 450002;.3.the First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine,Zhengzhou 450000;.4.Jiangsu Province Siyang Kangda Hospital,Suqian 223798)
机构地区:[1]河南中医药大学,郑州450046 [2]河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院),郑州450002 [3]河南中医药大学第一附属医院,郑州450000 [4]江苏省泗阳康达医院,江苏宿迁223798
基 金:国家自然科学基金(81874465);河南省自然科学基金(222300420228);中医药科学研究专项课题(20-21ZYZD16,2022ZY1015,2021JDZY010);河南中医药大学科研创新项目(2021KYCX003);河南省科技攻关项目(222102310392);河南省科技计划联合基金项目(222301420089);河南省中医药拔尖人才项目(2022ZYBJ10)。
年 份:2023
卷 号:33
期 号:11
起止页码:10-16
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、JST、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病机制。方法64只SD大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD组,每组16只,分别于8、12周末取材,对大鼠血清生化指标进行检测;苏木素-伊红(HE)和油红O染色法观察肝组织病理变化和脂质沉积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法对肝组织PI3K/Akt和NF-κB信号通路中相关蛋白进行检测。结果与其余三组比较,HUA-NAFLD组大鼠肝指数明显升高(P<0.05),肝细胞出现大量脂肪空泡,肝索结构模糊,肝组织病变更重。与空白组比较,NAFLD组高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HUA组尿酸(UA)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,HUA-NAFLD组HDL水平降低,总胆固醇(TC)、UA、LDL甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组肌酐(UREA)水平降低(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA组TC、TG、LDL水平降低,NAFLD组UA、TG、LDL降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著升高,HUA-NAFLD组AKT、PI3K、p65、IκκB磷酸化水平显著升高(P<0.05);与HUA-NAFLD组比较,HUA、NAFLD组AKT、p65磷酸化水平显著下降,HUA组IκκB磷酸化水平显著下降(P<0.05);与HUA组比较,NAFLD组p65磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论HUA-NAFLD组较单个疾病组生化指标异常更加明显,肝病变程度更重,PI3K/Akt/NF-κB信号通路可能在HUA、NAFLD,以及HUA-NAFLD发病过程中发挥重要作用。
关 键 词:高尿酸血症 非酒精性脂肪肝 PI3K/AKT信号通路 NF-ΚB信号通路
分 类 号:R-33]
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