文献类型：期刊文章

作　　者：张万方[1] 王琳[2] 潘鹏涛[3] 李文昕[2] 康瑞丽[1] 朱子任[1] 陈浩勤[2] 方新宇[2] 张星灿[2] 张雨昕[2] 姜依雯[2] 李欣妍[2] 袁本琪[2]

Zhang Wanfang;Wang Lin;Pan Pengtao;Li Wenxin;Kang Ruili;Zhu Ziren;Chen Haoqin;Fang Xinyu;Zhang Xingcan;Zhang Yuxin;Jiang Yiwen;Li Xinyan;Yuan Benqi(School of Biological Engineering,Xinxiang University,Xinxiang 453003;School of International Education,Xinxiang University,Xinxiang 453003;Medical College of Xinxiang University,Xinxiang 453003)

机构地区：[1]新乡学院生物工程学院生物技术教研室,新乡453003 [2]新乡学院国际教育学院生物技术教研室,新乡453003 [3]新乡学院医学院基础医学教研室,新乡453003

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：河南省高等学校重点科研项目(编号:23B180011);国家自然科学基金(编号:81702074)。

年　　份：2024

卷　　号：59

期　　号：4

起止页码：600-604

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。

关 键 词：lncSIL  长链非编码RNA  特发性肺纤维化  上皮细胞间质转化 转化生长因子β1  Zeste同源物增强子2  细胞标志蛋白  

分 类 号：Q23]