文献类型：期刊文章

作　　者：敬悦[1] 王有根[1] 杨志慧[1,2] 曾明[1]

JING Yue;WANG You-gen;YANG Zhi-hui;ZENG Ming(Dept of Health Toxicology,Xiangya School of Public Health,Central South University,Changsha 410013,China;the First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University,Xi'an 710061,China)

机构地区：[1]中南大学湘雅公共卫生学院卫生毒理学系,湖南长沙410013 [2]西安交通大学第一附属医院,陕西西安710061

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81673225);中南大学研究生自主探索创新项目(No.2024ZZTS0895)。

年　　份：2024

卷　　号：40

期　　号：8

起止页码：1539-1545

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨石斛多糖(dendrobium polysaccharide,DOP)拮抗对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠肝损伤的作用及其机制。方法将健康雄性昆明种小鼠随机分为对照组,APAP模型组,DOP低、中、高剂量干预组(225、450、900 mg·kg^(-1))、DOP对照组,其中APAP组每天灌胃300 mg·kg^(-1),DOP干预组灌胃DOP 2 h后再灌胃APAP,其余组灌胃等体积生理盐水,各组连续灌胃7 d,末次给药后20 h处死小鼠收集血清、肝脏。检测小鼠肝脏大体形态及肝脏系数;TUNEL和HE染色观察肝脏细胞凋亡和病理组织学;试剂盒检测相关指标;Western blot分析肝脏中氧化应激、炎症和凋亡相关蛋白水平。结果APAP组小鼠肝脏系数明显增加,肝脏空泡性坏死、凋亡细胞数增多,血清ALT、AST水平明显增加;与APAP组相比,DOP干预后尤其以900 mg·kg^(-1)组小鼠肝脏系数、血清ALT、AST水平明显降低,肝脏病理变化得到改善;且APAP组氧化应激、炎症水平升高,肝脏中凋亡、炎症和氧化应激相关蛋白表达失衡;DOP干预后尤其以900 mg·kg^(-1)组能够明显逆转APAP诱导的肝脏氧化应激、凋亡增加及炎症反应,并升高Nrf2、HO-1表达但降低NLRP3、HMGB1表达水平。结论DOP的保肝作用机制主要在于其抗氧化与抗炎反应,可能与DOP激活Nrf2/HO-1通路及抑制HMGB1/NLRP3通路相关。

关 键 词：对乙酰氨基酚 肝损伤 石斛多糖 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡  

分 类 号：R-332] R284.1R329.25R364.5R349.1R575R971.1