文献类型：期刊文章

作　　者：冯永波[1] 高景[2] 周忠海[3] 高玉华[4] 范益[2]

FENG Yongbo;GAO Jing;ZHOU Zhonghai;GAO Yuhua;FAN Yi(Department of Spleen and Stomach,Nanjing Gaochun Hospital of Traditional Chinese Medicine,Nanjing 211300,China;Department of Pharmacology,School of Basic Medical Sciences,Nanjing Medical University,Nanjing 211166,China;The 71st Group Military Hospital of the Chinese People's Liberation Army,Xuzhou 211000,China;Nanjing Gaochun People's Hoopital,Nanjing 211300,China)

机构地区：[1]南京市高淳中医院脾胃科,江苏南京211300 [2]南京医科大学基础医学院药理学系,江苏南京211166 [3]中国人民解放军陆军第七十一集团军医院,江苏徐州211000 [4]南京市高淳人民医院,江苏南京211300

出　　处：《药物评价研究》

基　　金：南京市卫生科技发展专项资金项目(YKK21203)。

年　　份：2024

卷　　号：47

期　　号：11

起止页码：2525-2532

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、EMBASE、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨白及多糖(BSP)对巨噬细胞M1型极化过程的调节作用及其潜在机制。方法诱导THP-1细胞分化为M0或M1型巨噬细胞,并给予不同质量浓度(0.001、0.010、0.100、1.000、10.000μg·mL^(−1))的BSP处理,观察细胞贴壁程度及形态,通过CCK-8法检测BSP对细胞活力的影响。选择合适的剂量后,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析BSP对M1型巨噬细胞标记基因[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]和M2型巨噬细胞标记基因(IL-10、CD206)表达的影响;通过酶联免疫吸附实验检测BSP对上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响;通过Western blotting法检测BSP对核因子-κB(NF-κB)和信号转导子和转录激活子(STAT1)信号通路相关蛋白表达的影响。结果BSP在0.001~10.000μg·mL^(−1)对M0和M1型巨噬细胞没有明显毒性。BSP显著抑制M1型巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平(P<0.05、0.01、0.001),并显著降低IL-1β、IL-6和TNF-α的释放(P<0.01、0.001),显著抑制IL-1β、p65和STAT1的磷酸化蛋白的表达(P<0.05)。BSP对M0型巨噬细胞无显著影响。结论BSP能够有效抑制M0型巨噬细胞向M1极化的转变,其机制主要通过抑制NF-κB和STAT1信号通路的活化实现。

关 键 词：白及多糖 THP-1细胞 巨噬细胞M1极化  抗炎活性  NF-κB  STAT1

分 类 号：R285.5[中药学类]