文献类型：期刊文章

作　　者：谢欢欢[1] 唐蒙[2] 曾明[1]

XIE Huanhuan;TANG Meng;ZENG Ming(Department of Health Toxicology,Xiangya School of Public Health,Central South University,Changsha 410013,China;Jiulongpo Center for Disease Control and Prevention,Chongqing 400000,China)

机构地区：[1]中南大学湘雅公共卫生学院卫生毒理学系,长沙410013 [2]重庆市九龙坡区疾病预防控制中心,重庆400000

出　　处：《生命的化学》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81673225)。

年　　份：2025

卷　　号：45

期　　号：4

起止页码：646-653

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网腔内的过量累积会引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),作为回应,细胞会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)以恢复内质网平衡。UPR通过三种途径被激活,其中蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)通路是发生最早且非常关键的途径,它直接调控细胞的生存途径。然而,当ERS发生时间过长时,相关的PERK通路无法恢复内质网的正常功能,从而导致细胞凋亡、炎症反应和脂肪代谢紊乱等严重后果。近年来,多项研究证实,ERS相关PERK通路在脂肪肝、肝脏炎症性疾病、肝纤维化、肝癌及其他肝脏损害性疾病中扮演着重要角色。因此,本文就ERS相关PERK通路在肝脏疾病发病机制中的调控作用进行综述,旨在为深入研究肝脏疾病的发病机制和治疗提供方向和线索。

关 键 词：内质网应激 PERK通路  肝脏疾病 调控作用  

分 类 号：R575]