文献类型：期刊文章

作　　者：谢佳颖[1,2] 周丹[1] 石玉衡[1] 徐国良[1]

Jiaying Xie;Dan Zhou;Yuheng Shi;Guoliang Xu(Center of Precision Medicine for Blood Diseases,Huashan Hospital,Zhongshan-Xuhui Hospital,Shanghai Key Laboratory of Medical Epigenetics,Institutes of Biomedical Sciences,Medical College of Fudan University,Shanghai 200032,China;State Key Laboratory of Systems Medicine for Cancer,Shanghai Cancer Institute,Shanghai Key Laboratory for Cancer Systems Regulation and Clinical Translation,Renji Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai 200127,China)

机构地区：[1]复旦大学生物医学研究院,血液病精准医学研究中心,复旦大学附属华山医院,上海200032 [2]上海交通大学医学院,上海市肿瘤研究所,上海交通大学附属仁济医院,上海200127

出　　处：《科学通报》

基　　金：国家自然科学基金青年基金(82400135);中国博士后科学基金(2024M752000)资助。

年　　份：2025

卷　　号：70

期　　号：15

起止页码：2344-2355

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：TET(ten-eleven translocation)家族蛋白(TET1/2/3)是一类依赖Fe^(2+)与α-酮戊二酸的双加氧酶,其主要功能是氧化5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5m C)为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hm C)以及其他高级氧化产物,介导DNA的主动去甲基化,从而调节基因组水平上的表观遗传谱式,在基因选择性表达过程中发挥了关键作用.TET2作为该家族的重要成员,其主要功能是参与造血干/祖细胞(Hematopoietic stem/progenitor cells,HSPCs)的稳态维持与血液发育.血液系统TET2基因突变是血液系统恶性肿瘤中最常见的突变之一,该突变事件与HSPCs功能异常及血液恶性肿瘤发生密切相关.近年来,血液与血液肿瘤学领域对于TET2如何参与血液发育以及其功能异常如何介导血液肿瘤的发生高度关注,进行了大量研究工作.据此,本文系统性地总结了TET2在正常造血以及血液系统恶性肿瘤进展中发挥功能的具体分子机制,并对后续该领域的研究方向进行了整理和探讨.

关 键 词：TET甲基胞嘧啶双加氧酶2  造血发育 克隆性造血  血液肿瘤

分 类 号：R733]