文献类型：期刊文章

作　　者：马军羽[1] 张春梅[2] 姜杨[1] 李梦瑶[1] 毕晓艳[1] 牙甫礼[1]

MA Junyu;ZHANG Chunmei;JIANG Yang;LI Mengyao;BI Xiaoyan;YA Fui(Department of Nutrition and Food Hygiene,School of Public Health,Dali University,Dali 671000,China;Department of Laboratory TeachingCenter,School of Public Health,Dali University,Dali 671000,China)

机构地区：[1]大理大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,云南大理671000 [2]大理大学公共卫生学院实验教学中心,云南大理671000

出　　处：《中国医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(82260638)。

年　　份：2025

卷　　号：54

期　　号：6

起止页码：493-499

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的研究膳食补充四氢姜黄素(THC)改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的效应,并基于转录组测序技术(RNA-seq)探讨其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(T2DM组)、T2DM+THC组。采用高脂饲料+注射链脲佐菌素(STZ)方法建立T2DM小鼠模型,监测各组小鼠体重及空腹血糖。用HE染色分析小鼠肾脏病理变化,油红O染色分析小鼠肾脏脂质沉积情况,通过转录组测序分析肾组织有差异表达的基因。结果实验12周后,与对照组比较,T2DM组小鼠空腹血糖升高(P<0.001),肾小管空泡变性、肾小球变大、上皮细胞紊乱,肾脏脂质沉积增多(P<0.001),THC可改善上述情况(P<0.001)。转录组测序分析结果显示,对照组和T2DM组、T2DM组和T2DM+THC组小鼠基因表达水平有显著差异;GO和KEGG通路富集分析结果提示,细胞周期(凋亡)、P53信号通路及PPAR信号通路等可能在THC保护T2DM肾损伤和脂质沉积中发挥重要作用;THC干预可能主要上调T2DM小鼠肾组织Cd36、Lpl、Pparg(PPARγ)和Plin4基因,下调Ccnb1、Ccnb2、Cdk1、Bub1和Cdc25c基因,且上调的4个基因编码的蛋白存在相互作用关系,下调的5个基因编码的蛋白存在相互作用关系。结论膳食补充THC可改善T2DM小鼠空腹血糖,减轻肾损伤和脂质沉积,其机制可能与减少细胞凋亡、抑制P53信号通路及激活PPARγ信号通路有关。

关 键 词：四氢姜黄素  肾损伤 转录组学 2型糖尿病

分 类 号：R151.4]