文献类型：期刊文章

作　　者：刘兰[1] 杨丽[2] 王语婷[1] 刘新都[1] 袁中华[1]

LIU Lan;YANG Li;WANG Yuting;LIU Xindu;YUAN Zhonghua(Department of Pharmacology,School of Pharmaceutical Science,University of South China,Hengyang,Hunan 421001,China;Pathology Department of the Third People's Hospital of Chenzhou City,Chenzhou,Hunan 423000,China)

机构地区：[1]南华大学药学院药理学教研室,湖南省衡阳市421001 [2]郴州市第三人民医院病理科,湖南省郴州市423000

出　　处：《中国动脉硬化杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81973326)。

年　　份：2025

卷　　号：33

期　　号：7

起止页码：587-594

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：[目的]研究脂肪分化相关蛋白是否通过PI3K/Akt上调酰基辅酶A合成酶长链家族成员3(ACSL3)表达促进巨噬细胞脂质蓄积。[方法]实验分为24 h组、不同PLIN2表达组、HA-PLIN2+SC97组、HA-PLIN2+LY294002组。用Western blot检测细胞中PLIN2、Akt、p-Akt和ACSL3的蛋白表达,RT-qPCR检测细胞内PLIN2 mRNA水平,油红O染色法观察细胞内脂质蓄积程度。[结果]过表达PLIN2组巨噬细胞中Akt、p-Akt和ACSL3的蛋白表达量显著增高(P<0.05),p-Akt核移位增加,且PLIN2与Akt的荧光标记重合。在PLIN2过表达的巨噬细胞中加入PI3K/Akt激动剂SC97后,ACSL3的表达量显著增加(P<0.05),细胞内脂质蓄积程度增加;在PLIN2过表达的巨噬细胞中加入PI3K/Akt抑制剂LY294002后,ACSL3的表达量显著减少(P<0.05),细胞内脂质蓄积程度减少。[结论]PLIN2通过PI3K/Akt上调ACSL3表达,从而促进巨噬细胞脂质蓄积。

关 键 词：脂肪分化相关蛋白 PI3K/AKT信号通路 巨噬细胞  脂质蓄积 酰基辅酶A合成酶长链家族成员3  

分 类 号：R5] R363[临床医学类]