文献类型：期刊文章

作　　者：王艺慧[1] 张晴[1] 李英楠[1] 叶丽平[1,2,3]

WANG Yihui;ZHANG Qing;LI Yingnan;YE Liping(Department of Pathophysiology,School of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China;Institute of Biological Anthropology,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China;Liaoning Provincal Key Laboratory of Human Phenome Research,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室,辽宁锦州121001 [2]锦州医科大学生物人类学研究所,辽宁锦州121001 [3]锦州医科大学辽宁省人类表型组学研究重点实验室,辽宁锦州121001

出　　处：《吉林大学学报(医学版)》

基　　金：吴阶平医学基金会研究基金项目(320.6750.2020-06-68)。

年　　份：2025

卷　　号：51

期　　号：3

起止页码：727-739

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的:探讨KIAA1522对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其信号机制。方法:采用生物信息学方法分析75例人非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁正常肺组织中KIAA1522 mRNA及蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测NSCLC组织及癌旁正常肺组织中KIAA1522蛋白表达情况,Western blotting法检测在多种肺癌细胞系中KIAA1522蛋白表达水平。分别将KIAA1522-小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染至肺癌H1299及A549细胞。KIAA1522-siRNA实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、KIAA1522-siRNA#1组和KIAA1522-siRNA#2组;KIAA1522过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染KIAA1522过表达空载质粒)、过表达KIAA1522组(OE-KIAA1522组,转染KIAA1522过表达质粒)、过表达KIAA1522+MK2206组[OE-KIAA1522+MK2206组,共转染KIAA1522过表达质粒和蛋白激酶B (AKT)信号通路抑制剂MK2206]和MK2206组(转染MK2206)。采用Western blotting法验证各组细胞转染效率,噻唑蓝(MTT)法检测各组肺癌细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组肺癌细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组肺癌细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化AKT (p-AKT)、总AKT (t-AKT)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)和E钙黏蛋白(E-cadherin)]蛋白表达水平。结果:生物信息学方法分析,与癌旁正常肺组织比较,NSCLC组织中KIAA1522 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。免疫组织化学染色法,与癌旁正常肺组织比较,NSCLC组织中KIAA1522蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05),且与TNM分期有关(P<0.01)。Western blotting法,与正常肺上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌细胞系PC9、H1299、H460、A549、H1975和H226细胞中KIAA1522蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与si-NC组比较,KIAA1522-siRNA#1组和KIAA1522-siRNA#2组H1299细胞中KIAA1522蛋白表达水平

关 键 词：KIAA1522  癌  非小细胞肺  蛋白激酶B 细胞增殖 细胞侵袭

分 类 号：R734.2]