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期刊文章详细信息

黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制    

Effects of Polygonatum sibiricum polysaccharides on high-sugar diet-induced neuroinflammation in mice

  

文献类型:期刊文章

作  者:徐东方[1] 孙嘉辰[1] 杜睿[2] 朱柯颖[1] 夏颖斐[2] 吴亮亮[1] 王洋[3,4]

XU Dongfang;SUN Jiachen;DU Rui;ZHU Keying;XIA Yingfei;WU Liangliang;WANG Yang(The School of Basic Medical Sciences,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161000,China;The School of Pharmacy,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161000,China;Physiology Teaching and Research Section,School of Basic Medicine,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161000,China;Heilongjiang Provincial Key Laboratory of Food&Medicine Homology and Metabolic Disease Prevention,Qiqihar 161000,China)

机构地区:[1]齐齐哈尔医学院基础医学院,黑龙江齐齐哈尔161000 [2]齐齐哈尔医学院药学院,黑龙江齐齐哈尔161000 [3]齐齐哈尔医学院基础医学院生理教研室,黑龙江齐齐哈尔161000 [4]黑龙江省药食同源资源与代谢性疾病防治重点实验室,黑龙江齐齐哈尔161000

出  处:《中国病理生理杂志》

基  金:黑龙江省博士后资助项目(No.LBH-Z23294);齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(No.LSFGG-2023035);国家级大学生创新训练项目(No.202411230002)。

年  份:2025

卷  号:41

期  号:7

起止页码:1275-1288

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2023、核心刊

摘  要:目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关

关 键 词:黄精多糖 高糖饮食 神经炎症 肠道菌群  血清非靶向代谢组学  

分 类 号:R741.02] R285.5[临床医学类] R363

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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