文献类型：期刊文章

作　　者：冯娜[1] 董升[2] 史丹丹[1] 黄晓敏[1] 亢鹏举[1] 李文春[1] 贺细菊[1]

Feng Na;Dong Sheng;Shi Dandan;Huang Xiaomin;Kang Pengju;Li Wenchun;He Xiju(Department of Human Anatomy,School of Basic Medicine,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,Hubei Province,China;Shiyan Renmin Hospital,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,Hubei Province,China)

机构地区：[1]湖北医药学院基础医学院人体解剖学教研室,湖北十堰442000 [2]湖北医药学院附属人民医院,湖北十堰442000

出　　处：《中国临床解剖学杂志》

基　　金：湖北医药学院生物与医药学科群项目(2022BMXKQY3);十堰市引导性科研项目(24Y001)。

年　　份：2025

卷　　号：43

期　　号：4

起止页码：426-435

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的探讨SKF96365联合顺铂对HGC-27细胞抑制作用及其分子机制的研究。方法采用2.5、5、7.5、10μmol/L SKF96365与顺铂联合作用HGC-27细胞;CCK-8、划痕实验检测细胞活力和迁移;JC-1、MitoROS、Rhod-2/AM荧光探针检测细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度的变化;Hoechst染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞凋亡、自噬蛋白及PI3K/AKT/BAD信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,联合用药组能够显著抑制HGC-27细胞的增殖与迁移,诱导细胞线粒体功能受损,促使细胞凋亡率增加(P<0.05)。Western blot结果显示联合用药可促进胃癌细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达,且显著抑制了细胞中PI3K/AKT/BAD信号通路磷酸化水平。结论SKF96365联合顺铂通过抑制PI3K/AKT/BAD通路的磷酸化水平诱导胃癌细胞启动线粒体凋亡途径和细胞自噬,促进细胞凋亡。

关 键 词：胃癌 TRPC SKF96365  顺铂 钙超载 凋亡

分 类 号：R73]