文献类型：期刊文章

作　　者：闫涛[1,2] 汪娜[3] 王秋妍[1] 马成成[1] 滕宣[1] 余可雪[1] 葛宏华[3] 刘周[1,2]

Yan Tao;Wang Na;Wang Qiuyan;Ma Chengcheng;Teng Xuan;Yu Kexue;Ge Honghua;Liu Zhou(Dept of Clinical Laboratory,The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230601;Dept of Clinical Laboratory Center,Anhui Chest Hospital,Hefei 230022;Institute of Health Sciences and Technology,Institutes of Physical and Information Technology,Anhui University,Hefei 230601)

机构地区：[1]安徽医科大学第二附属医院检验科,合肥230601 [2]安徽省胸科医院临床检验中心,合肥230022 [3]安徽大学物质科学与信息技术研究院健康科学与技术研究所,合肥230601

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：安徽省自然科学基金(编号:2408085MH233);感染性疾病安徽省重点实验室资助课题(编号:AHIDL-2412R);安徽医科大学校基金资助项目(编号:2022xkj172)。

年　　份：2025

卷　　号：60

期　　号：7

起止页码：1251-1257

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的构建K64型荚膜特异性解聚酶重组蛋白Dep44,探讨其在对抗耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染中的应用效力。方法分离表达解聚酶的噬菌体(vB_Kpn_HF1013,GenBank:PP803128),分析其基因序列,筛选具有解聚酶活性的候选蛋白,构建重组蛋白Dep44并验证其解聚酶活性。通过滴板法验证Dep44重组蛋白的敏感谱,通过生物膜清除及血清杀菌实验评估Dep44抗菌活性。结果噬菌体vB_Kpn_HF1013尾刺蛋白具有解聚酶活性,能特异性裂解K64型CRKP荚膜。生物膜清除实验结果显示:与对照组比较,2μg/mL与10μg/mL剂量的Dep44重组蛋白均可有效破坏细菌生物膜。血清杀菌实验结果显示:Dep44重组蛋白具有协同血清杀菌能力,但这种作用需要依赖补体系统的存在,Dep44本身不具备直接杀菌活性。结论Dep44重组蛋白能够特异性裂解K64型CRKP荚膜,具备破坏生物膜及协同血清杀菌能力,有望应用于K64型CRKP相关感染的控制及医疗器械表面生物膜的清除。

关 键 词：解聚酶  噬菌体 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌  荚膜 生物膜  重组蛋白

分 类 号：Q939.48]