文献类型：期刊文章

作　　者：张丹凤[1] 王杰伟[2] 吴法桦[3] 姜国胜[3] 王希娣[4]

ZHANG Dan-feng;WANG Jie-wei;WU Yun-hua(Department of Laboratory Medicine,Lixia District People's Hospital,Shandong Jinan 250200)

机构地区：[1]济南市历下区人民医院检验科,山东济南250200 [2]济南市章丘区妇幼儿童医院,山东济南250203 [3]滨州医学院基础医学院免疫学教研室,山东烟台264003 [4]济南市章丘区人民医院/济南市精准医疗医学重点实验室,山东济南250200

出　　处：《医学检验与临床》

基　　金：济南市卫健委科技计划项目,项目编号:2023-1-65;济南市临床医学科技创新计划,项目编号:202328031;济南市临床医学科技创新计划,项目编号:202134001。

年　　份：2025

卷　　号：36

期　　号：7

起止页码：46-51

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的:探讨PADI4表达变化在HDAC抑制因子丙戊酸钠(Valproate sodium,VPA)诱导胃癌细胞凋亡中的变化与作用机制。方法:CCK8细胞计数法检测胃癌细胞增殖水平的变化;RT-PCR检测胃癌细胞株中PADI4基因表达的水平;流式细胞术测定胃癌细胞的凋亡水平;Western blot检测PADI4,Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:VPA对胃癌SGC-7901、MGC-803和BGC-823细胞增殖株均具有明显的抑制作用,对SGC-7901的抑制作用最为明显。进一步证实VPA可以诱导SGC-7901胃癌细胞发生细胞凋亡,并伴有PADI4蛋白表达水平降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平降低,以及Bax蛋白表达水平的升高。PADI4表达干扰后,可以引起Bcl-2蛋白表达水平的降低和Bax蛋白表达水平的升高。结论:VPA通过降低PADI4表达水平抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过降低Bcl-2/Bax比值促进细胞凋亡。

关 键 词：胃癌细胞 增殖  凋亡 VPA PADI4

分 类 号：R735.2]