文献类型：期刊文章

作　　者：王雅鑫[1] 郑晓悦[1] 付文亮[1]

WANG Yaxin;ZHENG Xiaoyue;FU Wenliang(Department of Human Anatomy,School of Basic Medical Sciences,Chengde Medical College,Hebei Chengde 067000)

机构地区：[1]承德医学院基础医学院人体解剖学教研室,河北承德067000

出　　处：《深圳中西医结合杂志》

基　　金：承德医学院校级科研课题(201904);承德医学院人体解剖与组织胚胎学优势学科资助项目(承医政发[2023]22号)。

年　　份：2025

卷　　号：35

期　　号：10

起止页码：5-9

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-活化转录因子4(ATF4)-转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨紫檀芪抑制结肠癌细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡,从而探究其抗结肠癌的作用。方法:通过细胞计数的盒子-8(CCK8)法、细胞划痕实验、流式细胞术等方法检测紫檀芪(PTE)作用于HCT116细胞后观察其对HCT116细胞增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响,通过活性氧(ROS)探针检测细胞内ROS的水平,并将HCT116细胞分为对照组、PTE组、PTE+GSK2606414(特异性PERK通路抑制剂)组,用蛋白质印迹法(Western blot)检测PERK-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白PERK、p-PERK、ATF4、CHOP和凋亡相关蛋白BAX、BCL-2的表达。结果:PTE抑制HCT116细胞增殖,呈浓度依赖特性,其半抑制浓度(IC50)为114.8μmol·L^(-1);PTE可以显著抑制HCT116细胞的增殖和迁移,增加细胞的早期凋亡比率,诱导HCT116细胞的细胞周期阻滞在G1期,并且可诱导HCT116细胞ROS的水平过量增加;HCT116细胞内促凋亡蛋白BAX表达增加,抑凋亡蛋白BCL-2表达降低,PERK-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白的表达增加;加入GSK2606414可逆转PTE对HCT116细胞的促凋亡作用。结论:PTE可显著抑制结肠癌细胞HCT116的增殖、迁移并诱导其发生细胞周期阻滞和凋亡;PTE诱导结肠癌细胞HCT116的凋亡过程,可能与激活PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。

关 键 词：紫檀芪  结肠癌 内质网应激 凋亡  

分 类 号：R735.3]