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期刊文章详细信息

实验性自身免疫性重症肌无力大鼠多肌群SNX17基因的表达    

Analysis of SNX17 gene expression in multi-muscle group of active immunized EAMG rats

  

文献类型:期刊文章

作  者:张艳停[1] 吕杰[2] 赵雪[2] 张迎娜[2] 方华[2] 李倩如[3] 杜英[3] 张清勇[4] 杨俊红[5] 张运克[6] 高峰[2] 李昕[1]

ZHANG Yanting;LYU Jie;ZHAO Xue;ZHANG Yingna;FANG Hua;LI Qianru;DU Ying;ZHANG Qingyong;YANG Junhong;ZHANG Yunke;GAO Feng;LI Xin(Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital,Zhengzhou University,Zhengzhou 450014;Department of Neuroimmunology,Institute of Medical and Pharmaceutical Sciences,Zhengzhou University,Zhengzhou 450052;Department of Immunology,College of Basic Medical Sciences,Zhengzhou University,Zhengzhou 450001;Department of Thoracic Surgery,the Second Affiliated Hospital,Zhengzhou University,Zhengzhou 450014;Department of Encephalopathy, the First Affiliated Hospital,Henan University of Traditional Chinese Medicine,Zhengzhou 450000;Department of Rehabilitation,Institute of Rehabilitation Medicine,Henan University of Traditional Chinese Medicine,Zhengzhou 450000)

机构地区:[1]郑州大学第二附属医院神经内科,郑州450014 [2]郑州大学医药科学研究院神经免疫学研究室,郑州450052 [3]郑州大学基础医学院免疫学系,郑州450001 [4]郑州大学第二附属医院普胸外科,郑州450014 [5]河南中医药大学第一附属医院脑病科,郑州450000 [6]河南中医药大学康复医学院康复办公室,郑州450000

出  处:《郑州大学学报(医学版)》

基  金:国家自然科学基金资助项目(81471545);河南省高等学校重点科研项目计划(16A320010;17A320046);河南省科技攻关计划项目(172102310298);河南省高校科技创新团队支持计划(16IRTSTHN022)

年  份:2018

卷  号:53

期  号:6

起止页码:715-719

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2017、CAS、CSA、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠多肌群分拣微管连接蛋白17(SNX17)的表达特点。方法:采用主动免疫法构建EAMG大鼠模型(EAMG组)并进行评估,以正常大鼠作对照(正常对照组),利用荧光定量PCR和Western blot检测2组大鼠胸锁乳突肌、膈肌、咬肌、心肌、肋间肌、前肢肌、腓肠肌和眼肌等8组肌群中SNX17、nAChR mRNA和蛋白含量变化。结果:成功构建了EAMG大鼠模型。与正常对照组相比,EAMG组大鼠心肌、肋间肌中SNX17 mRNA的表达升高(P <0. 05),膈肌中SNX17 mRNA的表达降低(P <0. 05);胸锁乳突肌、腓肠肌和眼肌中nAChR mRNA的表达降低(P <0. 05),心肌中n AChR mRNA的表达升高(P <0. 05);咬肌、心肌和腓肠肌中SNX17蛋白含量升高(P <0. 05),胸锁乳突肌、膈肌中降低(P <0. 05)。EAMG组腓肠肌中SNX17 mRNA与nAChR mRNA的表达呈负相关(r=-0. 773,P=0. 035),而在心肌中呈正相关(r=0. 947,P=0. 012)。结论:SNX17可能是神经肌肉接头处的关键蛋白。

关 键 词:分拣微管连接蛋白17  主动免疫 实验性自身免疫性重症肌无力 神经肌肉接头 大鼠  

分 类 号:R746.] 1[临床医学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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二级引证文献:

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同被引文献:

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